盐皮质激素（Mineralocorticoids）是肾上腺皮质激素的一种ag九游会官方，主要由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌，对防守机体水盐均衡和血压相识起着至关要紧的作用。

以下为你张开先容：

常见类型及生理功能

醛固酮：醛固酮是盐皮质激素的主要代表，亦然东谈主体内退换血容量的要紧激素。当机体摄入的钠减少、血钠缩小、血钾升高或肾血流量减少等情况发生时，会刺激醛固酮的分泌加多。醛固酮的主要生理作用是促进肾远曲小管和集聚管对钠离子的重汲取和对钾离子的排泄，同期也会加多水的重汲取，导致细胞外液量增多，从而防守血钠、血钾浓度的均衡和细胞外液量的相对相识。此外，醛固酮还能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏锐性，使血管疲塌，血压升高。

去氧皮质酮：去氧皮质酮也具有一定的盐皮质激素活性，但其作用强度相对较弱，仅为醛固酮的 1% - 3%。去氧皮质酮主要通过促进肾远曲小管和集聚管对钠离子的重汲取和对钾离子的排泄，来退换机体的水盐均衡。在某些情况下，如肾上腺皮质功能亢进时，去氧皮质酮的分泌可能会加多，导致水钠潴留、高血压和低血钾等症状。

分泌退换

肾素 - 血管急切素 - 醛固酮系统（RAAS）：RAAS 是退换醛固酮分泌的最要紧的体液退换系统。当肾血流量减少、肾小球滤过率缩小、血浆钠离子浓度缩小或血钾浓度升高时，会刺激肾脏近球细胞分泌肾素。肾素是一种卵白水解酶，能将血浆中的血管急切素原水解为血管急切素 I。血管急切素 I 在血管急切素鼎新酶（ACE）的作用下，进一步水解生成血管急切素 II。血管急切素 II 是一种具有热烈生物活性的多肽，能刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮。此外，血管急切素 II 还能通过疲塌血管、升高血压、促进肾小管对钠离子和水的重汲取等作用，来防守机体的水盐均衡和血压相识。

血钾和血钠浓度：血钾和血钠浓度的变化是径直退换醛固酮分泌的要紧身分。当血钾浓度升高或血钠浓度缩小时，可径直刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，使醛固酮的分泌加多。醛固酮分泌加多后，可通过促进肾远曲小管和集聚管对钠离子的重汲取和对钾离子的排泄，来退换血钾和血钠的浓度，使血钾和血钠的浓度复原到平方水平。相悖，当血钾浓度缩小或血钠浓度升高时，可防止肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，使醛固酮的分泌减少。醛固酮分泌减少后，肾远曲小管和集聚管对钠离子的重汲取和对钾离子的排泄减少，从而使血钾和血钠的浓度复原到平方水平。

其他身分：除了 RAAS 和血钾、血钠浓度外，还有一些其他身分也能影响醛固酮的分泌。举例，促肾上腺皮质激素（ACTH）能刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，但这种作用相对较弱，且合手续时间较短。此外，心房钠尿肽（ANP）能防止肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，从而减少水钠潴留，缩小血压。

临床酷爱

盐皮质激素增多症：盐皮质激素增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的盐皮质激素，导致水钠潴留、高血压、低血钾等一系列临床发扬的轮廓征。笔据病因的不同，盐皮质激素增多症可分为原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变，导致醛固酮分泌过多所致，常见的病因包括肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生和肾上腺皮质癌等。继发性醛固酮增多症是由于体内存在其他疾病或身分，导致肾素 - 血管急切素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌过多所致，常见的病因包括肾动脉褊狭、恶性高血压、肾小球肾炎、肾积水、嗜铬细胞瘤、库欣轮廓征等。盐皮质激素增多症的会诊主要依靠临床发扬、本质室查验和影像学查验等。调整设施主要包括手术调整、药物调整和病因调整等。

盐皮质激素穷乏症：盐皮质激素穷乏症是由于肾上腺皮质功能减退或其他原因ag九游会官方，导致盐皮质激素分泌不及或穷乏，引起水钠丢失、低血容量、低血压、高血钾等一系列临床发扬的轮廓征。笔据病因的不同，盐皮质激素穷乏症可分为原发性肾上腺皮质功能减退症和继发性肾上腺皮质功能减退症。原发性肾上腺皮质功能减退症是由于肾上腺皮质本身病变，导致肾上腺皮质激素分泌不及或穷乏所致，常见的病因包括本身免疫性肾上腺炎、肾上腺结核、肾上腺真菌感染、肾上腺肿瘤、肾上腺出血、肾上腺手术切除等。继发性肾上腺皮质功能减退症是由于体内存在其他疾病或身分，导致下丘脑 - 垂体轴功能高低，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不及或穷乏，从而引起肾上腺皮质激素分泌不及或穷乏所致，常见的病因包括下丘脑肿瘤、下丘脑炎症、下丘脑创伤、垂体肿瘤、垂体炎症、垂体创伤、垂体手术切除、恒久使用糖皮质激素调整后短暂停药等。盐皮质激素穷乏症的会诊主要依靠临床发扬、本质室查验和影像学查验等。调整设施主要包括补充盐皮质激素、补充糖皮质激素、矫正水盐代谢繁杂和酸碱均衡失调等。此外，还需要针对病因进行调整，如调整肾上腺结核、肾上腺真菌感染、下丘脑肿瘤、垂体肿瘤等。